Colesterol total 366.

Y cómo saber si es A o B?

Hasta donde yo sé, en España no es costumbre mirarlo :rolleyes:.

Pero claro, eso es producto de que se asume que el LDL es malo per se. Cuando si es un LDL 100% 'A' no tienes ningún problema, pero si tienes porcentaje alto 'B' es un problema enorme aunque el LDL sea bajo.

Son temas sobre los que se han hecho tropecientos experimentos serios los últimos años, pero los médicos de a pie te siguen recetando estatinas si tienes 300 de colesterol.

Aún así, aunque no se pueda saber con exactitud, a todos los que tienen problemas de azúcar o se sospecha de que los pueda tener, se les hace la prueba de la hemoglobina A1C, que es otra cosa parecida. Se mide cuanto glica (garrapiña...) el azúcar que tienes la hemoglobina.

Y si lo tienes alto...pues sí o sí vas a tener LDL glicado.

Porque al final, cuando cierras el círculo, las cosas parecen bastante obvias. Si no hay azúcar, no hay glicación. Y no hay peligro.

Porque SÍ, si tienes el azúcar alto es MÁS PELIGROSO tener LDL alto. Por la obvia razón de que tendrás más glicado. Si no tienes azúcar alto, da igual el LDL que tengas.

Entonces...¿cuál es la verdadera causa de los problemas cardíacos....? pensando:
 
Bueno, recapitulando tras leeros a todos, y varios estudios, mi conclusión es:
Los venenos de la vida moderna son:

1. Tabaco.
2. Alcohol.
3. Sedentarismo.
4. Ultraprocesados.
5. Azúcar.
6. Una suma de otras, como estrés, falta de sol, vida en interiores con luz artificial, vida alejada de los ritmos circadianos, etc..

Muy de acuerdo. Aunque (en mi opinión, por supuesto!) con varios matices...

Por ejemplo:
- El alcohol destroza con continuidad y en altas cantidades. Si es algo puntual y moderado, nunca es bueno, pero el cuerpo lo limpia muy bien
- El sedentarismo agrava lo que tengas, pero por sí mismo no es causa suficiente. Y al revés, hay gente que el resto de las cosas las hace muy muy mal, luego va al gimnasio tres veces por semana y se cree salvado
- El mayor problema de los ultraprocesados seguramente será que esconden mucho, muchísimo azúcar
- Y el mayor problema del azúcar es que la gente lo tiene asumidísimo al tomarse una coca-cola, pero no es consciente de que cuando se come un plato de pasta, unas lentejas o un zumo de naranja...produce el mismo efecto. Incluso gente que piensa que 'no prueba el azúcar', puede estar tomando una cantidad de glucosa y fructosa brutal sin ser consciente
- El mundo vegetal tiene problemas asociados. Es 99% carbohidratos, produce un efecto parecido al azúcar. Y por eso hay tener cuidado de que sea un porcentaje muy alto de la alimentación. Y, además, sus toxinas y antinutrientes pueden minar muchísimo el metabolismo con el paso de los años.
 
Me ha salido:

Colesterol total 366
Colesterol LDL: 286.
Triglicéridos: 82.
Urea: 62.

50 años, entreno de fuerza e hipertrofia durante décadas, con interrupciones varias, natural siempre. Comedor de carne roja con grasa, bemoles enteros, etc. No procesados ni azúcares.

Unos 8kg de sobrepeso. 102kg, 1'84 mido.

Matizar que el análisis ha sido tras dos meses de sedentarismo veraniego casi extremo y zampando con alegría.


Voy a morir? No pasa nada? No pasa nada si muero? No muero pero pasa algo?
En fin, esas cosas, espero vuestros consejos, sugerencias y a poder ser pocos trolleos.

Taluec.
La gente sana dais puñetero ardor de estomago.

Enhorabuena.
 
Y cómo saber si es A o B?

Este tema ya se ha tratado por aquí. Me voy a citar a mí mismo en un mensaje de hace unos 5 años:

Por si te sirve de algo, yo conozco un sitio en España en que realizan este tipo de análisis: los laboratorios Megalab. Por suerte tienen muchas sucursales. Megalab sólo hace la extracción y gestiona el envío de la muestra, porque el test "de verdad" lo realizan en un laboratorio de Barcelona o por ahí, si la memoria no me falla. Es una medida por RMN del tamaño y número de partículas LDL. La versión que hay en España, patentada por el grupo que de investigación que la desarrolló (pero que es muy parecida a la que hay en otros países), tiene el nombre comercial de Liposcale (es por lo que tienes que preguntar si vas a Megalab). Hace como un año y medio, cuando empezaron a hacerlo, costaba 120 euracos hacerse uno de esos análisis y tardaban unas 3 semanas en darte los resultados.

Por cierto, no hay "dos LDL", lo que hay en realidad es una variación contínua del tamaño de partícula de la lipoproteína. Dependiendo del análisis te lo representan en una gráfica contínua o, para darte un número, dividen el área bajo la curva en varios segmentos.

Hay otros tests patentados que hacen en otros países, creo que por electroforesis, que también daban unas representaciones visuales impresionantes de la distribución de tamaño de partícula de las distintas lipoproteínas. Aquí hay un ejemplo:

[...]

https://www.lab1.no/images/article-images/Lipoprint_pattern.jpg

Esa última está realmente bien porque compara dos casos con diferente distribución entre las subfracciones de LDL. Una de ellas la considera de bajo riesgo y otra de alto riesgo, y fíjate que la cifra de colesterol total y LDL (área bajo la curva), que dan en el texto de la parte de abajo, es mayor en el caso de bajo riesgo, y más baja en el caso de alto riesgo. Quien está interpretando este análisis obviamente considera que el tener una parte importante del LDL en forma de partículas pequeñas (fracciones 3,4,5 y 6, en rojo) es un factor de riesgo mucho más relevante que el número total de LDL.

Ahí puedes ver el VLDL, LDL, HDL... cuánto tienes de cada fracción, clasificado por segmentos, con la densidad de la lipoproteína incrementándose según avanzas en la gráfica hacia la derecha... Muy chulo todo, muy visual. No es la panacea (no da el número de partículas LDL total, por ejemplo) pero es mucha más información que el simple número que nos dan en la SS.


Por cierto, a falta de un análisis avanzado de este tipo, un buen proxy del tamaño de partícula LDL son... los triglicéridos. Triglicéridos bajos suelen correlacionarse con partículas LDL grandes. Hay artículos por ahí que tratan el tema.
 
Este tema ya se ha tratado por aquí. Me voy a citar a mí mismo en un mensaje de hace unos 5 años:




Por cierto, a falta de un análisis avanzado de este tipo, un buen proxy del tamaño de partícula LDL son... los triglicéridos. Triglicéridos bajos suelen correlacionarse con partículas LDL grandes. Hay artículos por ahí que tratan el tema.

¿Tienes algún enlace por ahí?

Digamos que sé que hay una correlación, pero mi sensación de que es solo porque los triglicéridos altos se producen con glucosa alta, y con glucosa alta va a haber más LDL 'corrompido'.

Pero nunca he oído que haya una relación directa más allá de esta lógica, si la tienes pásalo plis!
 
La cetosis está bien para hacerla un par de veces al año durante un mes o dos, para recordar al cuerpo que debe ser flexible, la vía m-tor y demás.

Pero vivir en cetosis permanente no tengo claro que sea el estado ideal. Creo que lo ideal es andar alrededor de una dieta lowcarb.
con una dieta lowcarb en cuanto pases de 12-14 horas sin comer en función del ejercicio que hagas entrarás en cetosis.
 
Me ha salido:

Colesterol total 366
Colesterol LDL: 286.
Triglicéridos: 82.
Urea: 62.

50 años, entreno de fuerza e hipertrofia durante décadas, con interrupciones varias, natural siempre. Comedor de carne roja con grasa, bemoles enteros, etc. No procesados ni azúcares.

Unos 8kg de sobrepeso. 102kg, 1'84 mido.

Matizar que el análisis ha sido tras dos meses de sedentarismo veraniego casi extremo y zampando con alegría.


Voy a morir? No pasa nada? No pasa nada si muero? No muero pero pasa algo?
En fin, esas cosas, espero vuestros consejos, sugerencias y a poder ser pocos trolleos.

Taluec.
Te sobran 30 kg. No es coña, eres un poco más bajito que yo, y peso 72kg.

No estoy de coña, este es mi físico y mis métricas:
 
Te sobran 30 kg. No es coña, eres un poco más bajito que yo, y peso 72kg.

No estoy de coña, este es mi físico y mis métricas:
Estas en los huesos. Te falta musculo y carne por todos lados.

En cambio el OP lleva años haciendo pesas y aparte de la grasa que le sobre tiene mas musculo que tu.

Aparte que 1.84 es mucha altura. Una persona de 1.84 puede estar perfectamente en 84-90 kg y no llenar las camisetas. Teneis las extremidades largas y necesitais meter mucha mas carne que alguien bajito para no ser esqueletos andantes
 
¿Tienes algún enlace por ahí?

Digamos que sé que hay una correlación, pero mi sensación de que es solo porque los triglicéridos altos se producen con glucosa alta, y con glucosa alta va a haber más LDL 'corrompido'.

Pero nunca he oído que haya una relación directa más allá de esta lógica, si la tienes pásalo plis!

Pues es una observación muy buena. Vaya por delante que no soy médico ni especialista en estos temas. La respuesta más honesta que te puedo dar respecto de esa correlación como efecto de la glucosa alta es que no lo sé. En la mayoría de los estudios que he visto no se desacopla la correlación tamaño-LDL/triglicéridos de la correlación tamaño-LDL/glucosa, las dos correlaciones existen junto a la tamaño-LDL/HDL y combinaciones de ellas, así que en principio parecería que van siempre juntas, aunque unas sean más claras que otras en todos los tipos de poblaciones. No obstante hay algún estudio más intervencionista (se administran medicamentos) en el que se muestra que sí pueden ir por separado (esto es, se producen cambios correlacionados en el tamaño de partícula LDL y en los TG, pero sin que haya cambios en la glucosa), pero no sé cómo de extrapolable es esto a poblaciones "salvajes", sin intervención médica.

Hace ya mucho que no miraba esto y he tenido que buscar los artículos otra vez. Un primer artículo que mide este tipo de cosas es este, del 92:

- https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.ATV.12.11.1284

Miden varias correlaciones y concluyen que de todas las existentes la Tamaño-LDL/TG es la que mejor se mantiene, vamos, que los triglicéridos son el mejor estimador del tamaño de partícula LDL (no de la cantidad). Eso está en el título del artículo, pero también establecen otras correlaciones claras como la Tamaño-LDL/HDL (Figura 2) y la tamaño-LDL/glucosa. Esta última existe y se ve, pero es menos clara (números de las tablas 3 y 4, no se molestan en hacerle su propia figura)

Este otro artículo trata de más cosas, pero en la Figura 1 da una gráfica de la correlación LDL/TG:

- https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.809582

Es interesante que recomiendan usar los TG como proxy del tamaño de partícula LDL solo para valores de TG en los extremos (<70 mg/dL y >200 mg/dl). No mencionan la glucosa, y de hecho esa figura está sacada de los números de un estudio de un tal Superko en que administran ácido nicotínico a los pacientes para ver el cambio en los lípidos sanguíneos:

- Differential effect of two nicotinic acid preparations on low-density lipoprotein subclass distribution in patients classified as low-density lipoprotein pattern A, B, or I - PubMed

Este estudio es interesante porque en lugar de mirar una población sin intervenir se administra la niacina durante varias semanas para producir los cambios, y se miden esos cambios. Ven los habituales cambios correlacionados en el tamaño de LDL, el HDL y los TG. Sí que concluyen que los triglicéridos son un mejor estimador del tamaño de partícula LDL que el HDL porque la correlación tamaño-LDL/TG se mantiene para todos los patrones de tamaño de LDL, mientras que la tamaño-LDL/HDL solo se mantiene bien para los sujetos con patron B de LDL (partículas pequeñas y densas), y no para los de patrónes A o intermedio. Bien... ¿y la glucosa? Pues tócate las narices, no la miden, solo miden lípidos. Sin embargo, sí que hay otros estudios en que se miran los efectos de la niacina en los marcadores sanguíneos, es algo ya bastante trillado y se sabe que el efecto de la administración de niacina en la glucosa o la HbA1c es pequeño y si acaso la eleva un poco en poblaciones no diabéticas ( https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(11)60703-9/fulltext y otros artículos citados ahí. Usan concentraciones y duraciones parecidas a las del estudio anterior). La conclusión sería que si nos creemos que esto es también así en el estudio de Superko, y no hubo cambios grandes en la glucosa por la administración de niacina, los cambios en tamaño-LDL y TG se producen de forma correlacionada sin que haya una reducción en la glucosa sanguínea.

Claro, uno debería cuestionarse por qué en un estudio en el que se administra un medicamento no se ven correlaciones de los cambios en los lípidos sanguíneos con la glucosa mientras que en medidas realizadas en una población aleatoria sin intervención previa sí que suelen verse esas correlaciones, aunque sean menores que la tamaño-LDL/TG. Vamos, que con la medicación has desacoplado los lípidos de la glucosa, pero yo no tengo nada claro hasta que punto los cambios inducidos por la niacina son "sintéticos", por llamarlos de alguna manera, y poco extrapolables a poblaciones no tratadas (de hecho, ha habido ensayos clínicos con niacina y sí, bajaba los TG y subía el tamaño de partícula del LDL pero no mejoraba la mortalidad cardiovascular).

Otro estudio en que tocan la correlación Tamaño-LDL/TG, dan más referencias dentro:

- https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.cir.95.1.69?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub 0pubmed


Finalmente, una observación importante al hilo de todo esto: estamos hablando mucho del tamaño de partícula, pero en los últimos años se ha ido desplazando el foco de la estimación del riesgo cardiovascular del tamaño de partícula LDL (que ya es un avance importante respecto de mirar simplemente la cantidad de LDL) al número de partículas LDL. Con una falta absoluta de vergüenza, voy a citarme de nuevo a mí mismo en otro post de hace 5 años, en ese mismo hilo:

[...]

Entiendo su recomendación de mantener el LDL bajo como "target" para minimizar el riesgo cardiovascular, pero sospecho que sabe de sobra que en la última década el foco que había sobre el LDL se ha movido ligeramente de la cantidad total (LDL-C) al número de partículas de LDL (LDL-p) como predictor del riesgo cardiovascular. Y aunque en muchos casos la tendencia de las dos cifras concuerda, no siempre es así. De hecho, las discrepancias dan una imagen realmente interesante de cuál de los dos factores es el importante.

Estoy en el curro y no tengo mucho tiempo para discutirlo en profundidad (tampoco la formación específica), pero hay estudio relativamente conocido: "LDL Particle Number and Risk of Future Cardiovascular Disease in the Framingham Offspring Study – Implications for LDL Management". Este es el enlace:

LDL Particle Number and Risk of Future Cardiovascular Disease in the Framingham Offspring Study – Implications for LDL Management

Como verá, los datos (que son epidemiológicos, no de un estudio laboratorio) provienen de la continuación del "Framingham Heart Study", el de los descendientes. Por curiosidad lo acabo de consultar en Web of Science y el artículo tiene 225 citas, que no está mal como indicador de que los lipidólogos se lo han tomado en serio (aunque es de 2007, ya tiene unos años). Sea como sea, el resultado destilado de este estudio es que parece que el número de partículas LDL es un predictor de riesgo cardiovascular mucho mejor que el número de colesterol LDL total. Llamo su atención sobre la Figura 2 del estudio, que presenta la probabilidad de supervivencia del sujeto sin que a lo largo de la duración del seguimiento sufra ningún evento cardiaco. Puede verse claramente que esa probabilidad es marcadamente superior para dos curvas, y la característica común de las dos es que tienen bajo LDL-p (número de partículas). Es mejor tener concordancia entre los dos valores (es decir, tener bajo LDL-p y LDL-c), pero el factor dominante es el LDL-p. En las dos curvas inferiores se ve que la probabilidad de eventos cardiacos es mayor para los sujetos con un elevado LDL-p, y curiosamente es marginalmente más alta si existe una discordancia (es decir, un LDL-p alto pero un LDL-C, un colesterol LDL total, bajo!!!). Esto parece indicar que, siendo el factor más importante el número de partículas de LDL, el contenido de LDL de las partículas (correlacionado, aunque no siempre, con el tamaño) también tiene una cierta influencia, y que en caso de un LDL-p elevado el hecho de que las partículas porten menos cantidad de LDL es más "peligroso", si me permite el término, que que porten mucho, dándose la paradoja de que podemos tener a personas con un LDL-c bajo, que según las recomendaciones habituales no serían pacientes con un riesgo cardiovacular elevado, y que sin embargo sí pueden estar expuestos a ese riesgo según la medida LDL-p.

No todo es blanco o neցro ni tan fácil de interpretar, en las dos curvas superiores hay también una discordancia pero parece que en este caso tienen menos riesgo las personas con partículas con menor contenido de LDL... Pero lo que sí queda claro es que el parámetro crítico para la evaluación de riesgo cardiovascular que arroja ESTE estudio en concreto no es el LDL total sino el LDL-p.

[...]

La Figura 2 del estudio que se cita es tremendamente esclarecedora. De hecho la he visto citada en unos cuantos sitios, entre ellos la serie de 9 artículos de Peter Attia sobre el colesterol (algo técnica en algún momento, pero altísimamente recomendada) :

 
Cómo se puede subir el colesterol? Lo tengo bajísimo. Alguna recomendación?

Ahora mismo voy a salir de un ayuno de unas 20 horas con una buena ración de grasa.
 
Pues es una observación muy buena. Vaya por delante que no soy médico ni especialista en estos temas. La respuesta más honesta que te puedo dar respecto de esa correlación como efecto de la glucosa alta es que no lo sé. En la mayoría de los estudios que he visto no se desacopla la correlación tamaño-LDL/triglicéridos de la correlación tamaño-LDL/glucosa, las dos correlaciones existen junto a la tamaño-LDL/HDL y combinaciones de ellas, así que en principio parecería que van siempre juntas, aunque unas sean más claras que otras en todos los tipos de poblaciones. No obstante hay algún estudio más intervencionista (se administran medicamentos) en el que se muestra que sí pueden ir por separado (esto es, se producen cambios correlacionados en el tamaño de partícula LDL y en los TG, pero sin que haya cambios en la glucosa), pero no sé cómo de extrapolable es esto a poblaciones "salvajes", sin intervención médica.

Mil gracias, hay muchísima información que 'digerir' lentamente. :cool=D>


Finalmente, una observación importante al hilo de todo esto: estamos hablando mucho del tamaño de partícula, pero en los últimos años se ha ido desplazando el foco de la estimación del riesgo cardiovascular del tamaño de partícula LDL (que ya es un avance importante respecto de mirar simplemente la cantidad de LDL) al número de partículas LDL. Con una falta absoluta de vergüenza, voy a citarme de nuevo a mí mismo en otro post de hace 5 años, en ese mismo hilo:

Tendría su lógica. Si a una misma cantidad de LDL necesitas más partículas, obviamente es que las partículas son más pequeñas. Si no me equivoco, la diferencia entre A y B es cuestión de poner un umbral, no son exactas.

Pero seguramente si todas en general son más pequeñas, también está fallando algo. Con lo cual dividir el LDL por el número de partículas entiendo que dará una visión global aún mejor....

Aun tengo que leerme todo muy detenidamente, jeje.
 
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