Igualdad 7-2521
Madmaxista
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Cuidado pues.
Fuente: La hipótesis del germen lgtb | neurociencia neurocultura
Hace algún tiempo ya escribí un post acerca de otra de las hipótesis que se han barajado para explicar la conducta gays, me refiero a la hipótesis del gen lgtb. Los que leyeran aquel post ya estarán convencidos de que la hipótesis genética no explica la gaysidad de ninguna manera pues la heredabilidad para la gaysidad masculina es baja a moderada (30 a 45%). Existe por lo tanto algún tipo de predisposición genética, pero es débil y puede ser simplemente un bajo grado de androgenización prenatal, como demuestra la baja concordancia entre gemelos homozigóticos . La gaysidad es además demasiado frecuente para ser explicada por un mecanismo genético. En este sentido no aventuraré ninguna cifra por la diversidad de dificultades para computarlas cifras sobre este asunto, solo para decir que el estudio más serio que se ha llevado a cabo sobre la materia es el informe Kinsey.
Por otra parte y debido a la baja fertilidad de esta población (me refiero sobre todo a la masculina) no es posible imaginarse como la evolución no hubiera extinguido de nuestro genoma los alelos deletéreos.
Lo que es seguro es que tampoco es algo que podamos elegir voluntariamente: el gays no elige serlo, le viene dado por una combinación entre factores genéticos (una predisposición de su época fetal) y un factor X.
Dicho de otra manera, la gaysidad representa una patata caliente de la neurociencia y parece que pone patas arriba las teorias de la psicología evolucionista que han emergido tratando de explicarla, la más conocida de las cuales es la idea de E. O. Wilson de que la disminución de la fertilidad de los gayses seria compensada por sus hermanas. La famosa teoría del tio-sobrino.
Ninguna de estas teorías explica satisfactoriamente la tozuda pervivencia de la gaysidad en la especie humana, en primer lugar porque se ha comprobado que los parientes de los gays no tienen más hijos que la población general y en segundo lugar la teoria de la kin selection es bastante débil por la evidencia de que los sujetos gays no están especialmente vinculados con sus sobrinos ni explica del todo la razón por la que estas personas renunciaran a reproducirse por sí mismos puesto que tendrian que hacer un esfuerzo suplementario (el doble que siendo padres) para asegurar recursos para sus parientes.
No parece pues que la hipótesis de la kin selection se sostenga.
La teoria de Cochran.-
Gregory Cochran es un biólogo evolucionista de la universidad de Utah que mantiene un blog junto a Henry Harpending un antropólogo que desgraciadamente murió el año pasado. A él debemos la hipótesis que preside este post: la idea de que la gaysidad es causada por un germen desconocido.
La explicación más probable para la gaysidad humana -según Cochran- es que es causada por algún patógeno. No hay manera de que podamos verla como una adaptación: sea la noción de tío lgtb, la selección de grupo, la ventaja compensadora en las mujeres, etc: estos varían de imposible a muy improbable. No existe en la mayoría de los cazadores-recolectores: tienes que explicar de qué estás hablando cuando les preguntas.
Cochran pone dos ejemplos para ilustrar su modelo:
El primero es la narcolepsia. Ahora sabemos que la narcolepsia ocurre cuando un tipo particular de neurona, concentrada en una pequeña región en el hipotálamo, de alguna manera es hackeada. El 99% de los casos de narcolepsia ocurren en el 25% de la población que tiene un tipo particular de HLA, lo que sugiere que algo, probablemente un bichito, desencadena una respuesta inmune que destruye una subpoblación neuronal que produce un neurotransmisor particular (llamado hipocretina o orexina) que regula el apetito y los patrones de sueño.
Supongamos ahora que hay una subpoblación neuronal que desempeña una función clave en el deseo sensual masculino: eliminar esa subpoblación seria la diana de este supuesto germen y sus efectos los bien conocidos: una confusión con respecto al objeto reproductivo.
El segundo ejemplo es el toxoplasma gondii, que ahora sabemos que cambia el comportamiento del ratón de manera que aumenta la probabilidad de ser devorado por un gato, el anfitrión definitivo para el toxoplasma. Los ratones infectados son atraídos por la orina del gato, mientras que los ratones no infectados la evitan. De hecho, en ratones infectados, la orina de gato aparentemente activa la actividad en las vías nerviosas implicadas en la excitación sensual, el mismo efecto puede observar las hormigas zombies. Los microorganismos pueden reprogramar la atracción sensual en los mamíferos.
Los gérmenes pueden apiolar al organismo huesped, pero el sueño de todo germen es saltar de un organismo a otro a fin de proseguir su itinerario vital y reproductivo, de tal manera que los gérmenes más letales tienen un problema: no consiguen su propósito de contaminar a otros huespedes. El caso de la peste de color o el Evola son paradigmáticos: resultan letales y no da tiempo al huesped a contagiar masivamente a otros siendo como son tan contagiosos. La extensión masiva de una epidemia depende sobre todo de que el huesped logre sobrevivir el suficiente tiempo para contagiar a otros.
Es por eso que la sifilis, la gonorrea o la clamydia, han tenido tanto éxito evolutivo: no dan el pasaporte a sus huespedes inmediatamente y son ellos precisamente los que diseminan las copias de esos germenes por doquier.
Se trata de enfermedades de tras*misión sensual (ETS) y no deja de ser curioso que estas enfermedades estén relacionadas con la poliginia y con la esterilidad. Se supone que existe un cinturón en Africa, el cinturón de la esterilidad relacionado con la infección por clamydia. Aqui hay un gráfico de la distribución de la Clamydia en el mundo tomado del blog de Peter Frost.
África comparte la mayor carga de infertilidad en el mundo. Las estimaciones indican que un promedio de 10,1% de las parejas experimentan infertilidad en África, con un alto porcentaje de 32% en algunos países y grupos étnicos. Un cinturón de la infertilidad “que se extiende a través de África occidental, a través de África central a África del este se ha descrito. En algunos países de este cinturón, hasta un tercio de las mujeres pueden no tener hijos al final de su vida reproductiva. ( Okonofu & Obi, 2009 )
Un patógeno no esterilizaría un tercio de la población, generación tras generación, a menos que tuviera algo que ganar, como señala Ron Unz . En el África subsahariana, la infertilidad puede conducir al abandono de la esposa, lo que la convierte en un vehículo mejor para la tras*misión de patógenos:
La alta prevalencia de las ETS no tratadas, que resulta en un aumento de la infertilidad actúa paradójicamente para aumentar en lugar de disminuir la fertilidad en África. La infertilidad es devastadora para una mujer del sur muy sur, lo que resulta en el divorcio y la disminución del estatus social que a menudo conduce a la prespitación.
Otras mujeres separadas deben su estatus a la infertilidad, que es una razón frecuente para ser expulsado del matrimonio y por no poder casarse […] Nadel identificó a estas mujeres como una fuente importante de cortesanas: “El adulterio y la falta de castidad cuentan menos en ella que otras mujeres. El estigma primordial es la esterilidad en sí misma ” ( Caldwell et al., 1989 )
La existencia del cinturón de infertilidad de África se atribuye generalmente a una alta prevalencia de ETS, particularmente gonorrea y clamydia (Collet et al., 1988), que a su vez está relacionada con una alta tasa de poliginia (20 a 40% de todas las uniones sensuales en la mayoría de los casos Del África subsahariana), que a su vez se relaciona con el bajo costo de mantener una segunda o tercera esposa, que a su vez está relacionada con la agricultura del azadón durante todo el año y la capacidad de las mujeres de mantenerse a sí mismas y a sus hijos con poca asistencia masculina .
Sabemos que el bichito del SIDA evolucionó en el África subsahariana, y es posible que la sífilis evolucionara a partir del pian, igualmente endémico al África subsahariana. Puede ser que esta región favorezca la evolución de las ETS; Si es así, lo mejor sería buscar el precursor del “germen lgtb” allí también, asumiendo, por supuesto, que existe (Peter Frost).
Conclusiones y un corolario.-
La teoria de Cochran no es en absoluto esotérica y aunque él mismo explica que ha llegado a esta conclusión por descarte del resto de hipótesis y que el supuesto germen de la gaysidad no se ha encontrado todavía, no hay que perder de vista que existen gérmenes que tienen como estrategia “el caballo de Troya”, es decir ocultarse alli donde el sistema inmune de cualquier organismo nunca le buscaría o bien mimetizarse con el material genético del huesped (virogenes) o en lugares celulares como las mitocondrias que en otro tiempo fueron bacterias y que son el comestible preferido de los bichito.
En resumen si existiera tal germen responsable de la gaysidad, muy probablemente estaría relacionado con la esterilización de sus portadores y también explicaría la homofobia de los no-portadores que podrían ver a los gayses como personas que no contribuyen al sostenimiento de las mujeres. También podría explicar el rechazo de los mismos como si fueran portadores de algún estigma jovenlandesal o alguna enfermedad contagiosa. Como curiosidad diré que la homofobia tiene más heredabilidad que la misma gaysidad y que las religiones son los principales enemigos de los gayses. Más aun: las religiones que permiten la poligamia son las que ostentan el mayor rechazo.
Los modulos de adicción de Luis P. Villarreal.-
Fuente: La hipótesis del germen lgtb | neurociencia neurocultura
Hace algún tiempo ya escribí un post acerca de otra de las hipótesis que se han barajado para explicar la conducta gays, me refiero a la hipótesis del gen lgtb. Los que leyeran aquel post ya estarán convencidos de que la hipótesis genética no explica la gaysidad de ninguna manera pues la heredabilidad para la gaysidad masculina es baja a moderada (30 a 45%). Existe por lo tanto algún tipo de predisposición genética, pero es débil y puede ser simplemente un bajo grado de androgenización prenatal, como demuestra la baja concordancia entre gemelos homozigóticos . La gaysidad es además demasiado frecuente para ser explicada por un mecanismo genético. En este sentido no aventuraré ninguna cifra por la diversidad de dificultades para computarlas cifras sobre este asunto, solo para decir que el estudio más serio que se ha llevado a cabo sobre la materia es el informe Kinsey.
Por otra parte y debido a la baja fertilidad de esta población (me refiero sobre todo a la masculina) no es posible imaginarse como la evolución no hubiera extinguido de nuestro genoma los alelos deletéreos.
Lo que es seguro es que tampoco es algo que podamos elegir voluntariamente: el gays no elige serlo, le viene dado por una combinación entre factores genéticos (una predisposición de su época fetal) y un factor X.
Dicho de otra manera, la gaysidad representa una patata caliente de la neurociencia y parece que pone patas arriba las teorias de la psicología evolucionista que han emergido tratando de explicarla, la más conocida de las cuales es la idea de E. O. Wilson de que la disminución de la fertilidad de los gayses seria compensada por sus hermanas. La famosa teoría del tio-sobrino.
Ninguna de estas teorías explica satisfactoriamente la tozuda pervivencia de la gaysidad en la especie humana, en primer lugar porque se ha comprobado que los parientes de los gays no tienen más hijos que la población general y en segundo lugar la teoria de la kin selection es bastante débil por la evidencia de que los sujetos gays no están especialmente vinculados con sus sobrinos ni explica del todo la razón por la que estas personas renunciaran a reproducirse por sí mismos puesto que tendrian que hacer un esfuerzo suplementario (el doble que siendo padres) para asegurar recursos para sus parientes.
No parece pues que la hipótesis de la kin selection se sostenga.
La teoria de Cochran.-
Gregory Cochran es un biólogo evolucionista de la universidad de Utah que mantiene un blog junto a Henry Harpending un antropólogo que desgraciadamente murió el año pasado. A él debemos la hipótesis que preside este post: la idea de que la gaysidad es causada por un germen desconocido.
La explicación más probable para la gaysidad humana -según Cochran- es que es causada por algún patógeno. No hay manera de que podamos verla como una adaptación: sea la noción de tío lgtb, la selección de grupo, la ventaja compensadora en las mujeres, etc: estos varían de imposible a muy improbable. No existe en la mayoría de los cazadores-recolectores: tienes que explicar de qué estás hablando cuando les preguntas.
Cochran pone dos ejemplos para ilustrar su modelo:
El primero es la narcolepsia. Ahora sabemos que la narcolepsia ocurre cuando un tipo particular de neurona, concentrada en una pequeña región en el hipotálamo, de alguna manera es hackeada. El 99% de los casos de narcolepsia ocurren en el 25% de la población que tiene un tipo particular de HLA, lo que sugiere que algo, probablemente un bichito, desencadena una respuesta inmune que destruye una subpoblación neuronal que produce un neurotransmisor particular (llamado hipocretina o orexina) que regula el apetito y los patrones de sueño.
Supongamos ahora que hay una subpoblación neuronal que desempeña una función clave en el deseo sensual masculino: eliminar esa subpoblación seria la diana de este supuesto germen y sus efectos los bien conocidos: una confusión con respecto al objeto reproductivo.
El segundo ejemplo es el toxoplasma gondii, que ahora sabemos que cambia el comportamiento del ratón de manera que aumenta la probabilidad de ser devorado por un gato, el anfitrión definitivo para el toxoplasma. Los ratones infectados son atraídos por la orina del gato, mientras que los ratones no infectados la evitan. De hecho, en ratones infectados, la orina de gato aparentemente activa la actividad en las vías nerviosas implicadas en la excitación sensual, el mismo efecto puede observar las hormigas zombies. Los microorganismos pueden reprogramar la atracción sensual en los mamíferos.
Los gérmenes pueden apiolar al organismo huesped, pero el sueño de todo germen es saltar de un organismo a otro a fin de proseguir su itinerario vital y reproductivo, de tal manera que los gérmenes más letales tienen un problema: no consiguen su propósito de contaminar a otros huespedes. El caso de la peste de color o el Evola son paradigmáticos: resultan letales y no da tiempo al huesped a contagiar masivamente a otros siendo como son tan contagiosos. La extensión masiva de una epidemia depende sobre todo de que el huesped logre sobrevivir el suficiente tiempo para contagiar a otros.
Es por eso que la sifilis, la gonorrea o la clamydia, han tenido tanto éxito evolutivo: no dan el pasaporte a sus huespedes inmediatamente y son ellos precisamente los que diseminan las copias de esos germenes por doquier.
Se trata de enfermedades de tras*misión sensual (ETS) y no deja de ser curioso que estas enfermedades estén relacionadas con la poliginia y con la esterilidad. Se supone que existe un cinturón en Africa, el cinturón de la esterilidad relacionado con la infección por clamydia. Aqui hay un gráfico de la distribución de la Clamydia en el mundo tomado del blog de Peter Frost.
África comparte la mayor carga de infertilidad en el mundo. Las estimaciones indican que un promedio de 10,1% de las parejas experimentan infertilidad en África, con un alto porcentaje de 32% en algunos países y grupos étnicos. Un cinturón de la infertilidad “que se extiende a través de África occidental, a través de África central a África del este se ha descrito. En algunos países de este cinturón, hasta un tercio de las mujeres pueden no tener hijos al final de su vida reproductiva. ( Okonofu & Obi, 2009 )
Un patógeno no esterilizaría un tercio de la población, generación tras generación, a menos que tuviera algo que ganar, como señala Ron Unz . En el África subsahariana, la infertilidad puede conducir al abandono de la esposa, lo que la convierte en un vehículo mejor para la tras*misión de patógenos:
La alta prevalencia de las ETS no tratadas, que resulta en un aumento de la infertilidad actúa paradójicamente para aumentar en lugar de disminuir la fertilidad en África. La infertilidad es devastadora para una mujer del sur muy sur, lo que resulta en el divorcio y la disminución del estatus social que a menudo conduce a la prespitación.
Otras mujeres separadas deben su estatus a la infertilidad, que es una razón frecuente para ser expulsado del matrimonio y por no poder casarse […] Nadel identificó a estas mujeres como una fuente importante de cortesanas: “El adulterio y la falta de castidad cuentan menos en ella que otras mujeres. El estigma primordial es la esterilidad en sí misma ” ( Caldwell et al., 1989 )
La existencia del cinturón de infertilidad de África se atribuye generalmente a una alta prevalencia de ETS, particularmente gonorrea y clamydia (Collet et al., 1988), que a su vez está relacionada con una alta tasa de poliginia (20 a 40% de todas las uniones sensuales en la mayoría de los casos Del África subsahariana), que a su vez se relaciona con el bajo costo de mantener una segunda o tercera esposa, que a su vez está relacionada con la agricultura del azadón durante todo el año y la capacidad de las mujeres de mantenerse a sí mismas y a sus hijos con poca asistencia masculina .
Sabemos que el bichito del SIDA evolucionó en el África subsahariana, y es posible que la sífilis evolucionara a partir del pian, igualmente endémico al África subsahariana. Puede ser que esta región favorezca la evolución de las ETS; Si es así, lo mejor sería buscar el precursor del “germen lgtb” allí también, asumiendo, por supuesto, que existe (Peter Frost).
Conclusiones y un corolario.-
La teoria de Cochran no es en absoluto esotérica y aunque él mismo explica que ha llegado a esta conclusión por descarte del resto de hipótesis y que el supuesto germen de la gaysidad no se ha encontrado todavía, no hay que perder de vista que existen gérmenes que tienen como estrategia “el caballo de Troya”, es decir ocultarse alli donde el sistema inmune de cualquier organismo nunca le buscaría o bien mimetizarse con el material genético del huesped (virogenes) o en lugares celulares como las mitocondrias que en otro tiempo fueron bacterias y que son el comestible preferido de los bichito.
En resumen si existiera tal germen responsable de la gaysidad, muy probablemente estaría relacionado con la esterilización de sus portadores y también explicaría la homofobia de los no-portadores que podrían ver a los gayses como personas que no contribuyen al sostenimiento de las mujeres. También podría explicar el rechazo de los mismos como si fueran portadores de algún estigma jovenlandesal o alguna enfermedad contagiosa. Como curiosidad diré que la homofobia tiene más heredabilidad que la misma gaysidad y que las religiones son los principales enemigos de los gayses. Más aun: las religiones que permiten la poligamia son las que ostentan el mayor rechazo.
Los modulos de adicción de Luis P. Villarreal.-
Los zombies evolucionaron independientemente unos de otros y lo hicieron porque representaban ventajas evolutivas en la ejecución de una tarea concreta y es muy posible que emergieran a partir de los bichito, tal y como cuenta Jorge Malo en esta web a partir de las ideas de Luis P. Villareal, en suma se trataría de lo siguiente:
“Para establecer un estado de persistencia un bichito tiene que inhibir su propia reproducción y una consecuencia de ello va a ser que si estamos infectados por un bichito permanente vamos a ser inmunes a infecciones externas por ese bichito, o bichito similares. Pero el bichito tiene que montar estrategias que mantengan su genoma viral intacto y esto lo consigue por medio del módulo de adicción. Los módulos de adicción son secuencias de genes o funciones que son perjudiciales para el huésped que pierda al bichito pero que son beneficiosas para el huésped que mantenga al bichito. Típicamente la parte lesiva es un elemento estable, independiente y capaz de funcionar por sí mismo, y la parte beneficiosa del módulo es inestable y requiere de la presencia del bichito. A menudo, la parte dañina es una toxina y la parte beneficiosa una antitoxina.
Explicado de una manera simple el módulo funciona de la siguiente manera: cuando un bichito coloniza una célula coloca, por así decir, una bomba (toxina) capaz de destruirla, pero el propio bichito produce la antitoxina (contraseña) que la inutiliza. Si la célula es invadida por otro bichito que desplaza al primero entonces se pierde la antitoxina (contraseña) y se produce el suicidio o fin celular (apoptosis). De esta manera el primer bichito evita ser desplazado por ningún otro, pero también podemos decir que se trata de una conducta altruista, porque muriendo él mismo, evita que la infección por un competidor afecte a otras células que albergan bichito de su familia.
Por lo tanto, se puede decir que la célula colonizada es “adicta” ya que debe mantener la función inmunitaria protectora del parásito si quiere sobrevivir. Hay que decir que, aunque esta terminología de módulo de adicción se utiliza en virología y bacteriología, su origen está en las adicciones a sustancias (ver Neurobiology of addiction, de Koob y le Moal) y Villarreal lo aplica a todo tipo de situaciones, a los sistemas sensoriales, feromonas, etc., e incluso a las emociones.
Por ejemplo, el vínculo progenitora-hijo, o el romántico, es un módulo de adicción. El parásito sería en este caso el hijo, o el amado. Mientras la progenitora ve al hijo, o el amante al amado, se encuentra bien (de hecho sabemos que en el amor existe una estimulación de los circuitos de recompensa igual que en la adicción a sustancias), pero si el hijo desaparece se dispara la angustia, la toxina. La deprivación psicológica conduce a emociones tóxicas: soledad, tristeza, depresión… Un ejemplo de módulo de adicción sería el duelo, al desaparecer la parte beneficiosa del módulo, aparece la depresión y el dolor, que sería la parte tóxica. Se puede considerar una adicción el vínculo amoroso si aceptamos ese paralelismo en el que el amante tiene que mantener al amado (necesidad=toxina), por su propio bienestar, de la misma manera que la célula mantiene al bichito.
Vemos con el funcionamiento de este módulo también que identidad e inmunidad van unidas. La inmunidad es una respuesta a una alteración de la identidad. Se ataca o se defiende uno de lo “extraño”, y sorprende darnos cuenta de que incluso los bichito tienen mecanismos para diferenciar al yo del no-yo, o que las bacterias son capaces de movimientos sociales, acercarse o alejarse de un semejante, o reaccionar en grupo antes determinadas señales. También vemos que los bichito no permiten que el huésped lleve información de otros parásitos. El juego de la vida parece que trata de tras*mitir la propia identidad (información) a la vez que se impiden o eliminan identidades (informaciones) competidoras. La postura del bichito con respecto a la célula huésped parece ser: “si no eres para mí no eres para nadie”.
Resumiendo, para Villarreal los bichito son los grandes creadores genéticos, los grandes inventores de genes en enormes cantidades y muchos de estos genes van a acabar formando parte de los genomas de los huéspedes por un proceso de colonización. Los bichito pueden haber sido el creador oculto que contribuyó a hacernos humanos. Si a alguno de vosotros le han interesado las ideas de Villarreal le recomiendo leer este artículo del que he sacado el título de la entrada: Can viruses make us human? y le recomiendo también el libro de Virolution de Frank Ryan”.
Bibliografia.-
Cochran, GM, Ewald, PW, y Cochran, KD (2000). Causas infecciosas de la enfermedad: una perspectiva evolutiva, Perspectives in Biology and Medicine , 43 , 406-448.
Caldwell, JC, P. Caldwell y P. Quiggin. (1989). El contexto social del SIDA en el África subsahariana , Population and Development Review , 15 , 185-234.
Https://www.soc.umn.edu/~meierann/Teaching/Population/Readings/Feb 9 Caldwell.pdf
Unz, R. (2013). “Gen lgtb” contra “germen lgtb”, 16 de abril, El conservador estadounidense ,
Http://www.theamericanconservative.com/lgtb-gene-vs-lgtb-germ/
“Para establecer un estado de persistencia un bichito tiene que inhibir su propia reproducción y una consecuencia de ello va a ser que si estamos infectados por un bichito permanente vamos a ser inmunes a infecciones externas por ese bichito, o bichito similares. Pero el bichito tiene que montar estrategias que mantengan su genoma viral intacto y esto lo consigue por medio del módulo de adicción. Los módulos de adicción son secuencias de genes o funciones que son perjudiciales para el huésped que pierda al bichito pero que son beneficiosas para el huésped que mantenga al bichito. Típicamente la parte lesiva es un elemento estable, independiente y capaz de funcionar por sí mismo, y la parte beneficiosa del módulo es inestable y requiere de la presencia del bichito. A menudo, la parte dañina es una toxina y la parte beneficiosa una antitoxina.
Explicado de una manera simple el módulo funciona de la siguiente manera: cuando un bichito coloniza una célula coloca, por así decir, una bomba (toxina) capaz de destruirla, pero el propio bichito produce la antitoxina (contraseña) que la inutiliza. Si la célula es invadida por otro bichito que desplaza al primero entonces se pierde la antitoxina (contraseña) y se produce el suicidio o fin celular (apoptosis). De esta manera el primer bichito evita ser desplazado por ningún otro, pero también podemos decir que se trata de una conducta altruista, porque muriendo él mismo, evita que la infección por un competidor afecte a otras células que albergan bichito de su familia.
Por lo tanto, se puede decir que la célula colonizada es “adicta” ya que debe mantener la función inmunitaria protectora del parásito si quiere sobrevivir. Hay que decir que, aunque esta terminología de módulo de adicción se utiliza en virología y bacteriología, su origen está en las adicciones a sustancias (ver Neurobiology of addiction, de Koob y le Moal) y Villarreal lo aplica a todo tipo de situaciones, a los sistemas sensoriales, feromonas, etc., e incluso a las emociones.
Por ejemplo, el vínculo progenitora-hijo, o el romántico, es un módulo de adicción. El parásito sería en este caso el hijo, o el amado. Mientras la progenitora ve al hijo, o el amante al amado, se encuentra bien (de hecho sabemos que en el amor existe una estimulación de los circuitos de recompensa igual que en la adicción a sustancias), pero si el hijo desaparece se dispara la angustia, la toxina. La deprivación psicológica conduce a emociones tóxicas: soledad, tristeza, depresión… Un ejemplo de módulo de adicción sería el duelo, al desaparecer la parte beneficiosa del módulo, aparece la depresión y el dolor, que sería la parte tóxica. Se puede considerar una adicción el vínculo amoroso si aceptamos ese paralelismo en el que el amante tiene que mantener al amado (necesidad=toxina), por su propio bienestar, de la misma manera que la célula mantiene al bichito.
Vemos con el funcionamiento de este módulo también que identidad e inmunidad van unidas. La inmunidad es una respuesta a una alteración de la identidad. Se ataca o se defiende uno de lo “extraño”, y sorprende darnos cuenta de que incluso los bichito tienen mecanismos para diferenciar al yo del no-yo, o que las bacterias son capaces de movimientos sociales, acercarse o alejarse de un semejante, o reaccionar en grupo antes determinadas señales. También vemos que los bichito no permiten que el huésped lleve información de otros parásitos. El juego de la vida parece que trata de tras*mitir la propia identidad (información) a la vez que se impiden o eliminan identidades (informaciones) competidoras. La postura del bichito con respecto a la célula huésped parece ser: “si no eres para mí no eres para nadie”.
Resumiendo, para Villarreal los bichito son los grandes creadores genéticos, los grandes inventores de genes en enormes cantidades y muchos de estos genes van a acabar formando parte de los genomas de los huéspedes por un proceso de colonización. Los bichito pueden haber sido el creador oculto que contribuyó a hacernos humanos. Si a alguno de vosotros le han interesado las ideas de Villarreal le recomiendo leer este artículo del que he sacado el título de la entrada: Can viruses make us human? y le recomiendo también el libro de Virolution de Frank Ryan”.
Bibliografia.-
Cochran, GM, Ewald, PW, y Cochran, KD (2000). Causas infecciosas de la enfermedad: una perspectiva evolutiva, Perspectives in Biology and Medicine , 43 , 406-448.
Caldwell, JC, P. Caldwell y P. Quiggin. (1989). El contexto social del SIDA en el África subsahariana , Population and Development Review , 15 , 185-234.
Https://www.soc.umn.edu/~meierann/Teaching/Population/Readings/Feb 9 Caldwell.pdf
Unz, R. (2013). “Gen lgtb” contra “germen lgtb”, 16 de abril, El conservador estadounidense ,
Http://www.theamericanconservative.com/lgtb-gene-vs-lgtb-germ/
