Boba Fet II
Madmaxista
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Respuesta Inmunitaria de Citocinas TH 1 vs Respuesta Inmunitaria de Citocinas TH2
Las citocinas TH1 incluyen:
Interleucina-2 (IL-2): El factor de crecimiento principal para células CD4+ y CD8+ las cuales tienen efectos antitumorales, antibacterianos y antivirales,
así como un papel combatiendo infecciones parasitarias y en respuestas autoinmunes.
Interleucina-12(IL-12): Activa células NK, trabajasinérgicamente con IL-2 en la inducción de células NK, aumenta la respuesta alogénica CTL y aumenta la proliferación inducida por IL-2 de células sanguíneas periféricas en reposo.
Interferón Gamma(g INF): Producido por linfocitos T (subtipo Thi) y por células NK.
Se considera que el cuerpo está en un estado de “equilibrio” inmunitario cuando hay un equilibrio dinámico entre los estados inmunes TH1 y TH2 en
un periodo de 24 horas. Sin embargo, si el cuerpo se mueve a un estado inmune TH2 y consecuentemente falla al volver a un estado TH1, entonces se
ha producido un cambio de TH1 a TH2. Con un cambio de TH1 a TH2, el patrón de citocinas llega a bloquearse en un patrón reparador inflamatorio,
con una concomitante disminución de los niveles de células NK y una perpetuación de enfermedades infecciosas.
En particular, un cambio de TH1 a TH2 crea condiciones favorables para la proliferación continuada de situaciones TH2 tales como asma y artritis
reumatoide, así como para la continuación de afecciones virales crónicas, incluyendo SFCID (EM), VIH y hepatitis C.
FACTORES PROMOTORES DE UN CAMBIO TH1-TH2
Exposición a carbamato e insecticidas organofosforados.
Éstos inhiben los hechos relacionadoscon Interleucina-2 que son esenciales para la función TH1.
Consumo de esteroides, como el Cortisol. Se ha demostrado el desarrollo inducido por cortisol de un perfil de citocinas TH2 en células nativas.
Estrés, tanto psicológico como físico. El estrés activa el eje hipotálamo-pituitaria-adrenales y lleva a un incremento de cortisol. El exceso de ejercicio
y la privación de alimentos o sueño, también tiene como resultado una disminución de la relación DHEA / Cortisol y un incremento del cambio TH1
a TH2. Se sabe que los títulos de anticuerpos para el bichito de Epstein Barr aumentan entre los estudiantes cuando están de exámenes. Este bichito normalmente está controlado por una respuesta TH1.
El estrés causa pérdida de control que tiene como resultado una replicación viral aumentada y de ahí la producción de anticuerpos.
Cáncer. Muchos de los factores de riesgo para el cáncer, tales como sustancias químicas carcinogénicas o el humo del tabaco, también causan inflamación a largo plazo y menores niveles de TH1. en particular, en pacientes con cáncer de colon se les ha encontrado niveles inusualmente bajos de TH1.
La reducción de niveles TH1 altera la habilidad del cuerpo para combatir efectivamente células tumorales y además, las respuestas TH2 acentuadas (pro-inflamatorias) generadas, son responsables de la creación de nuevos vasos sanguíneos alrededor de los tejidos dañados, los cuales pueden permitir
el crecimiento tumoral y expandirlo.
Las citocinas TH1 incluyen:
Interleucina-2 (IL-2): El factor de crecimiento principal para células CD4+ y CD8+ las cuales tienen efectos antitumorales, antibacterianos y antivirales,
así como un papel combatiendo infecciones parasitarias y en respuestas autoinmunes.
Interleucina-12(IL-12): Activa células NK, trabajasinérgicamente con IL-2 en la inducción de células NK, aumenta la respuesta alogénica CTL y aumenta la proliferación inducida por IL-2 de células sanguíneas periféricas en reposo.
Interferón Gamma(g INF): Producido por linfocitos T (subtipo Thi) y por células NK.
Se considera que el cuerpo está en un estado de “equilibrio” inmunitario cuando hay un equilibrio dinámico entre los estados inmunes TH1 y TH2 en
un periodo de 24 horas. Sin embargo, si el cuerpo se mueve a un estado inmune TH2 y consecuentemente falla al volver a un estado TH1, entonces se
ha producido un cambio de TH1 a TH2. Con un cambio de TH1 a TH2, el patrón de citocinas llega a bloquearse en un patrón reparador inflamatorio,
con una concomitante disminución de los niveles de células NK y una perpetuación de enfermedades infecciosas.
En particular, un cambio de TH1 a TH2 crea condiciones favorables para la proliferación continuada de situaciones TH2 tales como asma y artritis
reumatoide, así como para la continuación de afecciones virales crónicas, incluyendo SFCID (EM), VIH y hepatitis C.
FACTORES PROMOTORES DE UN CAMBIO TH1-TH2
Exposición a carbamato e insecticidas organofosforados.
Éstos inhiben los hechos relacionadoscon Interleucina-2 que son esenciales para la función TH1.
Consumo de esteroides, como el Cortisol. Se ha demostrado el desarrollo inducido por cortisol de un perfil de citocinas TH2 en células nativas.
Estrés, tanto psicológico como físico. El estrés activa el eje hipotálamo-pituitaria-adrenales y lleva a un incremento de cortisol. El exceso de ejercicio
y la privación de alimentos o sueño, también tiene como resultado una disminución de la relación DHEA / Cortisol y un incremento del cambio TH1
a TH2. Se sabe que los títulos de anticuerpos para el bichito de Epstein Barr aumentan entre los estudiantes cuando están de exámenes. Este bichito normalmente está controlado por una respuesta TH1.
El estrés causa pérdida de control que tiene como resultado una replicación viral aumentada y de ahí la producción de anticuerpos.
Cáncer. Muchos de los factores de riesgo para el cáncer, tales como sustancias químicas carcinogénicas o el humo del tabaco, también causan inflamación a largo plazo y menores niveles de TH1. en particular, en pacientes con cáncer de colon se les ha encontrado niveles inusualmente bajos de TH1.
La reducción de niveles TH1 altera la habilidad del cuerpo para combatir efectivamente células tumorales y además, las respuestas TH2 acentuadas (pro-inflamatorias) generadas, son responsables de la creación de nuevos vasos sanguíneos alrededor de los tejidos dañados, los cuales pueden permitir
el crecimiento tumoral y expandirlo.
