La PROTEINA S del bichito/banderillas es una TOXINA, una BIOARMA con EFECTOS CARDIOVASCULARES (entre otros) A LARGO PLAZO.

Respuesta Inmunitaria de Citocinas TH 1 vs Respuesta Inmunitaria de Citocinas TH2
Las citocinas TH1 incluyen:
Interleucina-2 (IL-2): El factor de crecimiento principal para células CD4+ y CD8+ las cuales tienen efectos antitumorales, antibacterianos y antivirales,
así como un papel combatiendo infecciones parasitarias y en respuestas autoinmunes.
Interleucina-12(IL-12): Activa células NK, trabajasinérgicamente con IL-2 en la inducción de células NK, aumenta la respuesta alogénica CTL y aumenta la proliferación inducida por IL-2 de células sanguíneas periféricas en reposo.
Interferón Gamma(g INF): Producido por linfocitos T (subtipo Thi) y por células NK.
Se considera que el cuerpo está en un estado de “equilibrio” inmunitario cuando hay un equilibrio dinámico entre los estados inmunes TH1 y TH2 en
un periodo de 24 horas. Sin embargo, si el cuerpo se mueve a un estado inmune TH2 y consecuentemente falla al volver a un estado TH1, entonces se
ha producido un cambio de TH1 a TH2. Con un cambio de TH1 a TH2, el patrón de citocinas llega a bloquearse en un patrón reparador inflamatorio,
con una concomitante disminución de los niveles de células NK y una perpetuación de enfermedades infecciosas.
En particular, un cambio de TH1 a TH2 crea condiciones favorables para la proliferación continuada de situaciones TH2 tales como asma y artritis
reumatoide, así como para la continuación de afecciones virales crónicas, incluyendo SFCID (EM), VIH y hepatitis C.

FACTORES PROMOTORES DE UN CAMBIO TH1-TH2
Exposición a carbamato e insecticidas organofosforados.
Éstos inhiben los hechos relacionadoscon Interleucina-2 que son esenciales para la función TH1.
Consumo de esteroides, como el Cortisol. Se ha demostrado el desarrollo inducido por cortisol de un perfil de citocinas TH2 en células nativas.
Estrés, tanto psicológico como físico. El estrés activa el eje hipotálamo-pituitaria-adrenales y lleva a un incremento de cortisol. El exceso de ejercicio
y la privación de alimentos o sueño, también tiene como resultado una disminución de la relación DHEA / Cortisol y un incremento del cambio TH1
a TH2. Se sabe que los títulos de anticuerpos para el bichito de Epstein Barr aumentan entre los estudiantes cuando están de exámenes. Este bichito normalmente está controlado por una respuesta TH1.
El estrés causa pérdida de control que tiene como resultado una replicación viral aumentada y de ahí la producción de anticuerpos.
Cáncer. Muchos de los factores de riesgo para el cáncer, tales como sustancias químicas carcinogénicas o el humo del tabaco, también causan inflamación a largo plazo y menores niveles de TH1. en particular, en pacientes con cáncer de colon se les ha encontrado niveles inusualmente bajos de TH1.
La reducción de niveles TH1 altera la habilidad del cuerpo para combatir efectivamente células tumorales y además, las respuestas TH2 acentuadas (pro-inflamatorias) generadas, son responsables de la creación de nuevos vasos sanguíneos alrededor de los tejidos dañados, los cuales pueden permitir
el crecimiento tumoral y expandirlo.

¿Doc, qué opinas de esta "vía de ataque al asunto" que se dibuja en estos artículos centrándose en el AHR?

Abstract
Since understanding molecular mechanisms of SARS-CoV-2 infection is extremely important for developing effective therapies against el bichito-19, we focused on the internalization mechanism of SARS-CoV-2 via ACE2. Although cigarette smoke is generally believed to be harmful to the pathogenesis of el bichito-19, cigarette smoke extract (CSE) treatments were surprisingly found to suppress the expression of ACE2 in HepG2 cells. We thus tried to clarify the mechanism of CSE effects on expression of ACE2 in mammalian cells. Because RNA-seq analysis suggested that suppressive effects on ACE2 might be inversely correlated with induction of the genes regulated by aryl hydrocarbon receptor (AHR), the AHR agonists 6-formylindolo(3,2-b)carbazole (FICZ) and omeprazole (OMP) were tested to assess whether those treatments affected ACE2 expression. Both FICZ and OMP clearly suppressed ACE2 expression in a dose-dependent manner along with inducing CYP1A1. Knock-down experiments indicated a reduction of ACE2 by FICZ treatment in an AHR-dependent manner. Finally, treatments of AHR agonists inhibited SARS-CoV-2 infection into Vero E6 cells as determined with immunoblotting analyses detecting SARS-CoV-2 specific nucleocapsid protein. We here demonstrate that treatment with AHR agonists, including FICZ, and OMP, decreases expression of ACE2 via AHR activation, resulting in suppression of SARS-CoV-2 infection in mammalian cells.


Inhibiting SARS-CoV-2 infection in vitro by suppressing its receptor, angiotensin-converting enzyme 2, via aryl-hydrocarbon receptor signal

Abstract
The metabolism of tryptophan is intimately associated with the differential regulation of diverse physiological processes, including in the regulation of responses to severe acute respiratory syndrome, cobi19-2 (SARS-CoV-2) infection that underpins the el bichito-19 pandemic. Two important products of tryptophan metabolism, viz kynurenine and interleukin (IL)4-inducible1 (IL41)-driven indole 3 pyruvate (I3P), activate the aryl hydrocarbon receptor (AhR), thereby altering the nature of immune responses to SARS-CoV-2 infection. AhR activation dysregulates the initial pro-inflammatory cytokines production driven by neutrophils, macrophages, and mast cells, whilst AhR activation suppresses the endogenous antiviral responses of natural killer cells and CD8+ T cells. Such immune responses become further dysregulated by the increased and prolonged pro-inflammatory cytokine suppression of pineal melatonin production coupled to increased gut dysbiosis and gut permeability. The suppression of pineal melatonin and gut microbiome-derived butyrate, coupled to an increase in circulating lipopolysaccharide (LPS) further dysregulates the immune response. The AhR mediates its effects via alterations in the regulation of mitochondrial function in immune cells. The increased risk of severe/fatal SARS-CoV-2 infection by high risk conditions, such as elderly age, obesity, and diabetes are mediated by these conditions having expression levels of melatonin, AhR, butyrate, and LPS that are closer to those driven by SARS-CoV-2 infection. This has a number of future research and treatment implications, including the utilization of melatonin and nutraceuticals that inhibit the AhR, including the polyphenols, epigallocatechin gallate (EGCG), and resveratrol.

Tryptophan Metabolites and Aryl Hydrocarbon Receptor in Severe Acute Respiratory Syndrome, cobi19-2 (SARS-CoV-2) Pathophysiology

Este último artículo lo veo interesante porque mete también en interacción la vitamina D y la melatonina.