Cojón_Vicent
Madmaxista
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La organización del cerebro sensual
Desde hace varias décadas se sabe que el cerebro adulto tiene estructuras sexualmente dimórficas, es decir, agrupaciones de neuronas cuyo volumen o tamaño es diferente entre machos y hembras. Una de las primeras estructuras reportadas fue el Núcleo Sexualmente Dimórfico del Área Preóptica NSD-APO.13 Este es mayor en los machos porque contiene más neuronas que sobreviven gracias a la acción de la testosterona (T) producida por los testículos en el periodo perinatal. En ausencia de testículos no hay suficiente T y algunas de las neuronas sensibles al dimorfismo sufren apoptosis, dejando un volumen celular menor al original.
Se sabe, por ejemplo, que ratas castradas perinatalmente no tienen diferencias en el volumen del NSD-APO al compararlos en la adultez con hembras.14 Por lo tanto, en condiciones naturales, la ausencia de testículos conlleva a la formación de un NSD-APO femenino. Si los machos castrados o hembras intactas reciben tratamiento con T (Testosterona) exógena perinatalmente conservan vivas a la mayoría de las células, formándose un NSD-APO de mayor tamaño típicamente masculino.15 Este efecto organizacional depende de periodos críticos de sensibilidad a la T, pues castraciones o inyecciones de T posteriores al día 29 dejan de afectar el dimorfismo.14 Los machos castrados al momento de nacer no muestran interés por las hembras cuando son adultos, es decir, experimentan un proceso de desmasculinización. Además, machos adultos desmasculinizados tratados con estradiol (E) pueden desplegar comportamiento consumatorio femenino de lordosis* si reciben estimulación de los flancos por otro macho. Es decir, con ayuda hormonal pueden experimentar un proceso de feminización.
De manera similar, hembras que han sido tratadas con T (o su metabolito E) en edad temprana, tienen un dimorfismo cerebral similar a los machos y dejan de hacer lordosis y pueden experimentar esterilidad anovulatoria (desfeminización). Además, si hembras desfeminizadas son tratada con T en la edad adulta pueden desplegar comportamientos consumatorios masculinos (montas) en presencia de una hembra sexualmente receptiva; es decir, experimentan masculinización de su comportamiento. Esto demuestra que la T a través de su metabolito E tiene efectos organizacionales sobre el cerebro únicamente en periodos tempranos de vida y efectos activadores en la pubertad y edad adulta.
El comportamiento gays y sus bases neurales - Universidad Veracruzana
*Lordosis. postura que adopta la hembra de rata antes de cópula.
La importancia de las hormonas perinatales:
Síndrome de Morris: Síntomas, Causas, Tratamientos
El Síndrome de Morris, también llamado síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) o feminización testicular, es una condición genética que afecta al desarrollo sensual.
Los individuos que la padecen genéticamente son de sesso masculino, es decir, poseen un cromosoma X y otro Y en cada célula. Sin embargo, la forma corporal no coincide con la de dicho sesso.
Para que se desarrolle un fenotipo masculino, no sólo deben existir en ciertos niveles de hormonas masculinas (testosterona) en la sangre; también es necesario que funcionen adecuadamente los receptores androgénicos que las capten.
Lo que ocurre en este síndrome, es que existe un déficit en dichos receptores y por eso los tejidos del organismo no absorben la testosterona suficiente como para desarrollar una forma masculina.
Así, estos individuos nacen con aparentes genitales femeninos y suelen criarse como niñas. Cuando llegan a la pubertad se desarrollan caracteres secundarios femeninos (ensanchamiento de caderas, voz aguda, aumento de grasa) y las mamas. Sin embargo, se percatan de que no aparece la menstruación, ya que no poseen útero. Además, presentan escasez de vello de las axilas y en el pubis (o está ausente).
Texto completo: Síndrome de Morris: Síntomas, Causas, Tratamientos - Lifeder
Desde hace varias décadas se sabe que el cerebro adulto tiene estructuras sexualmente dimórficas, es decir, agrupaciones de neuronas cuyo volumen o tamaño es diferente entre machos y hembras. Una de las primeras estructuras reportadas fue el Núcleo Sexualmente Dimórfico del Área Preóptica NSD-APO.13 Este es mayor en los machos porque contiene más neuronas que sobreviven gracias a la acción de la testosterona (T) producida por los testículos en el periodo perinatal. En ausencia de testículos no hay suficiente T y algunas de las neuronas sensibles al dimorfismo sufren apoptosis, dejando un volumen celular menor al original.
Se sabe, por ejemplo, que ratas castradas perinatalmente no tienen diferencias en el volumen del NSD-APO al compararlos en la adultez con hembras.14 Por lo tanto, en condiciones naturales, la ausencia de testículos conlleva a la formación de un NSD-APO femenino. Si los machos castrados o hembras intactas reciben tratamiento con T (Testosterona) exógena perinatalmente conservan vivas a la mayoría de las células, formándose un NSD-APO de mayor tamaño típicamente masculino.15 Este efecto organizacional depende de periodos críticos de sensibilidad a la T, pues castraciones o inyecciones de T posteriores al día 29 dejan de afectar el dimorfismo.14 Los machos castrados al momento de nacer no muestran interés por las hembras cuando son adultos, es decir, experimentan un proceso de desmasculinización. Además, machos adultos desmasculinizados tratados con estradiol (E) pueden desplegar comportamiento consumatorio femenino de lordosis* si reciben estimulación de los flancos por otro macho. Es decir, con ayuda hormonal pueden experimentar un proceso de feminización.
De manera similar, hembras que han sido tratadas con T (o su metabolito E) en edad temprana, tienen un dimorfismo cerebral similar a los machos y dejan de hacer lordosis y pueden experimentar esterilidad anovulatoria (desfeminización). Además, si hembras desfeminizadas son tratada con T en la edad adulta pueden desplegar comportamientos consumatorios masculinos (montas) en presencia de una hembra sexualmente receptiva; es decir, experimentan masculinización de su comportamiento. Esto demuestra que la T a través de su metabolito E tiene efectos organizacionales sobre el cerebro únicamente en periodos tempranos de vida y efectos activadores en la pubertad y edad adulta.
El comportamiento gays y sus bases neurales - Universidad Veracruzana
*Lordosis. postura que adopta la hembra de rata antes de cópula.
La importancia de las hormonas perinatales:
Síndrome de Morris: Síntomas, Causas, Tratamientos
El Síndrome de Morris, también llamado síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) o feminización testicular, es una condición genética que afecta al desarrollo sensual.
Los individuos que la padecen genéticamente son de sesso masculino, es decir, poseen un cromosoma X y otro Y en cada célula. Sin embargo, la forma corporal no coincide con la de dicho sesso.
Para que se desarrolle un fenotipo masculino, no sólo deben existir en ciertos niveles de hormonas masculinas (testosterona) en la sangre; también es necesario que funcionen adecuadamente los receptores androgénicos que las capten.
Lo que ocurre en este síndrome, es que existe un déficit en dichos receptores y por eso los tejidos del organismo no absorben la testosterona suficiente como para desarrollar una forma masculina.
Así, estos individuos nacen con aparentes genitales femeninos y suelen criarse como niñas. Cuando llegan a la pubertad se desarrollan caracteres secundarios femeninos (ensanchamiento de caderas, voz aguda, aumento de grasa) y las mamas. Sin embargo, se percatan de que no aparece la menstruación, ya que no poseen útero. Además, presentan escasez de vello de las axilas y en el pubis (o está ausente).
Texto completo: Síndrome de Morris: Síntomas, Causas, Tratamientos - Lifeder
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